Auf der Seite Seite veröffentlichen Sie eine Darstellung der Gliazellen, welche eine neuronalen Weg (Wegziehen der Hand bei schmerzhafter Berührung eines heißen Gegenstandes) begleiten. Was ist das Neue an dieser Darstellung ? Ich frage nicht ohne Absicht. Ich erhalte von anderer Stelle folgenden Einwand:

"ich interpretiere die Aussagen auf der Seite der Uni Leipzig etwas konservativer. Auf den Bildern wird gezeigt, was in jedem Biologiebuch steht, dass nämlich Axone größerer Reichweiten von Myelinscheiden umhüllt sind, die von Gliazellen unterschiedlicher Typen gebildet werden. Mit dem speziellen Reiz-Reaktions-Bogen (Wegziehen der Hand bei Schmerz) hat das nichts zu tun. Spezielle datenverarbeitende Verbindungen, so ist die klassische Position, werden primär durch die Axone der Neuronen gebildet ..."

Auf der Seite sprechen Sie von "Transmitter-Recycling". Werden alle Transmitter entsorgt oder nur wenige ? Und gibt es Unterschiede in der Entsorgungsmenge ?

Mit freundlichem Gruß , gez. Pschera

Werter Herr Pschera,

Was ist das Neue an dieser Darstellung?

Unsere Absicht war nicht, zu zeigen, "was in jedem Biologiebuch steht, dass nämlich Axone größerer Reichweiten von Myelinscheiden umhüllt sind, die von Gliazellen unterschiedlicher Typen gebildet werden."

Wir wollten vielmehr zeigen, welche unterschiedlichen Gliazelltypen nicht nur an der Bildung der Myelinscheiden zentraler und peripher Abschnitte langer Axone, sondern auch an der Einscheidung der Axonendigungen, der kurzen Axone und der Dendriten, sowie der neuronalen Somata beteiligt sind, und wie komplex sowohl die Gliazellen als auch die Glia-Neuron-Kontakte gestaltet sind.

Mit dem speziellen Reiz-Reaktions-Bogen (Wegziehen der Hand bei Schmerz) hat das insofern etwas zu tun, als wir für diese Darstellung der Glia-Neuron-Kontakte eine geeignete neuronale "Modellverschaltung" benötigt haben, innerhalb derer möglichst viele verschiedene Formen solcher Kontakte vorkommen - und das ist z.B. der Schmerz-Reflexbogen, der von den sogenannten "freien" Nervenendigungen (von denen vor gerade mal etwa 5 Jahre gezeigt wurde, daß sie eben nicht "frei" sind, sondern eine Gliahülle tragen, die nur wenige mit speziellen Rezeptoren besetzte Membranareale offen läßt) bis zur motorischen Endplatte mit ihrer spezialisierten Gliahülle reicht.

Wir sind uns der Tatsache wohl bewußt, daß " Spezielle datenverarbeitende Verbindungen ... primär durch die Axone der Neuronen gebildet (werden)..." . Wir zeigen auf, daß diese Neurone mit ihren Fortsätzen nicht ohne begleitende Glia vorkommen (und übrigens auch nicht ohne diese funktionieren können).

Wenn Sie mir ein Biologiebuch zeigen können, in dem das klar ausgesprochen (geschweige denn gezeigt) wird, wird meine freudige Überraschung grenzenlos sein - Tatsache ist leider, daß selbst in vielen aktuellen neurowissenschaftlichen Standardwerken das Wort "Glia" nicht einmal im Sachwortverzeichnis auftaucht (trotz mittlerweile 30 Jahren erfolgreicher internationaler Forschung auf dem Gebiet).

RE: Auf der Seite http://www.uni-leipzig.de/~pfi/lexikon/gn_interakt31.htm sprechen Sie von "Transmitter-Recycling". Werden alle Transmitter entsorgt oder nur wenige ? Und gibt es Unterschiede in der Entsorgungsmenge ?
Beide Fragen lassen sich noch nicht abschließend beantworten. Für mehrere Hirnabschnitte einschließlich der Retina ist klar, daß die "Entsorgung" der Transmitter Glutamat (des dominanten erregenden Transmitters) und GABA (des dominanten hemmenden Transmitters) hauptsächlich über die Glia erfolgt. Für andere Transmittersysteme wurde nachgewiesen, daß die abbauenden Enzyme nur (oder hauptsächlich) in Gliazellen vorkommen (das gilt z.B. für MAO). Der Anteil der freigesetzten Transmittersubstanz(en), der in Gliazellen oder -alternativ- in Neuronen aufgenommen wird, hängt sicherlich u.a. vom zeitlich/räumlichen Muster der Erregung (und damit der Transmitterfreisetzung) ab. Von den Glutamat- und GABA- Transportern der Gliazellen ist bekannt, daß sie eine höhere Affinität und eine höhere Transportkapazität als die der Neuronen haben; das heißt, daß sie sowohl für geringe Transmitterkonzentrationen als auch für größere Transmittermengen geeigneter sind als die neuronalen Transporter. Bisher fehlen geeignete methodische Zugänge, um diese Prozesse an einzelnen Zellen im intakten Gewebe exakt zu quantifizieren. Gezeigt wurde an Kaninchen, daß eine Hemmung des glialen Glutamat-Recycling in der Netzhaut (Blockierung der Glutaminsynthetase der retinalen Gliazellen) innerhalb von Minuten zum totalen Zusammenbruch der glutamatergen neuronalen Signaltransmission in der Retina führt; die Tiere sind blind, bis sich (nach Stunden bis Tagen) die gliale Enzymaktivität wiederherstellt.

Wenn wir mit unserer o.g. website Ihre Neugier in Hinblick auf die Gliazellen geweckt haben, hat diese website genau den angestrebten Zweck erreicht - für tiefergehende Nachfragen sind meine Mitarbeiter und ich jederzeit offen.

Mit freundlichem Gruß, Prof. Dr. Andreas Reichenbach

Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung
Abt. Neurophysiologie
Universität Leipzig
Jahnallee 59
04109 Leipzig
Tel.: 0341-9725731
Fax: 0341-9725739

Reichenbach: Lieber Herr Pschera,

Pschera: In der Zeitschrift "Gehirn und Geist" wird im November wohl folgender Leserbrief abgedruckt (bearbeitet von Frau Dr. Katja Gaschler bei G&G)

Reichenbach: Der liest sich gut. Ich bin gespannt auf die Reaktionen der "Struktur-Sucher"...

Mit besten Grüßen, Andreas Reichenbach

Lieber Herr Pschera,

Pschera: In G&G Heft 12/2005 wurde nun der Leserbrief veröffentlicht.

Reichenbach: Gratuliere!

Pschera: Sollte es Nachfragen geben, so hoffe ich auf Weiterleitung durch die Redaktion G&G. Und ich erlaube mir, Sie davon unzensiert zu informieren.

Reichenbach: Da bin ich gespannt.

Mit herzlichem Gruß, Andreas Reichenbach

Lieber Herr Pschera,

die neue Einleitung gefällt mir deutlich besser... allerdings bin ich inzwischen so vertraut mit Ihrer Hypothese, daß mir auch mögliche Lücken in einer Kurzfassung nicht mehr auffallen.

Pschera: 2. Der Artikel -siehe unten-läßt sich wohl gut in die Gliathese einordnen.

Reichenbach: da bin ich nicht so sicher. Für mich sieht es so aus, als ob die injizierten Partikel hauptsächlich eine "Abschirmung" gegen die lokalen Gliazellen (besonders Oligodendrozyten) bilden könnten, die diese daran hindert, das übliche zu tun: Nämlich eine Barriere gegen das Nervenfaserwachstum aufzubauen.

Reichenbach: Aber das ist nur eine ganz vage Vermutung, so lange die experimentellen Daten nicht zugänglich sind. Solche spektakulären Pressemitteilungen schrumpfen oft stark zusammen, wenn man genau hinsieht.

Mit besten Grüßen, Andreas Reichenbach

Lieber Herr Pschera,

Pschera: bisher sehe ich noch keinen Widerspruch zur Glia-Straktur-These in ihrem Text.

Hinweis: der erwähnte Text bezieht sich auf die Forschung über Astrozyten - Neuronen Kontakte.

Reichenbach: Ja.

Pschera: Bei vielen PAP ist die Erregungsleitung flexibel, schnell veränderbar.

Hinweis: PAP = eripheral astrocytic process, Vorgänge der Astrozyten an ihrer Peripherie, vorwiegend der Kontaktstellen an Neuronen in der Nähe der Synapsen

Reichenbach: Das vermute ich auch.

Pschera: Ich kann mir solche gewagten Thesen und Folgerungen leisten. Ich habe nicht zu verlieren. Sie müssen da vorsichtiger sein.

Reichenbach: Genau das ist der Punkt!

Mit besten Grüßen, Andreas Reichenbach